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《PNAS》發表生物物理所高光俠課題組關于宿主抗HIV蛋白研究的最新成果

發布時間:2011年09月05日

  2011年8月29日,《美國科學院院刊》(PNAS)在線發表了中國科學院生物物理研究所高光俠研究組關于宿主抗HIV研究的最新成果“Zinc-finger antiviral protein inhibits HIV-1 infection by selectively targeting multiply spliced viral mRNAs for degradation”。鋅指抗病毒蛋白ZAP特異性地靶向多剪接的病毒mRNA,并招募細胞內RNA降解機器降解病毒mRNA,從而抑制HIV-1病毒的復制。

  高光俠組于2002年在Science 雜志上報道了通過功能基因組篩選方法克隆鋅指抗病毒蛋白ZAP,該蛋白的表達能特異性抑制鼠白血病病毒MLV等病毒的復制。在隨后的研究中,該課題組還發現ZAP特異結合病毒mRNA 并招募RNA外切酶和輔助蛋白來特異性降解靶病毒mRNA,相關工作分別在2007年和2008年的PNAS雜志上報道。

  最新的研究發現, ZAP的表達通過促進病毒mRNA降解而顯著抑制HIV-1病毒的復制。ZAP靶向的并非是單一剪接及未剪接mRNA,而是特異性地靶向多剪接的HIV-1 mRNAs。研究人員還發現ZAP選擇性招募細胞poly(A)特異性核酸酶PARN切除病毒mRNA的polyA尾巴,進而招募RNA外切酶復合體(Exosome)從3’端對RNA進行降解;ZAP還通過輔因子RNA 解螺旋酶 p72招募細胞脫帽復合體移除靶病毒mRNA的5’帽子結構,進一步通過5’外切酶XmnI從5’端降解靶病毒mRNA。研究結果表明ZAP是通過招募mRNA降解機器特異性地促進多剪接HIV-1 mRNAs降解從而實現了對HIV-1抑制。該工作進一步拓展了人們對HIV-1與宿主間的相互作用的認識,為HIV-1病毒的防控提供了新的靶點和策略;也將有助于更深入了解真核生物中mRNA特異性降解的機制。

  該研究成果得到科技部、自然科學基金委和中國科學院的資助。

   

圖:ZAP抑制HIV-1病毒的復制。A:不同種屬ZAP對HIV-1報告病毒的抑制;B:ZAP突變體喪失抗HIV-1作用;C:ZAP的抗病毒活性與ZAP蛋白表達水平成正相關;D,E:ZAP對HIV-1毒株NL4-3和SF162復制的抑制。

 

(科技處報道)

(2011年9月5日)

 

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